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Dans les poumons, la première ligne de défense des voies aériennes est constituée de mucus, une substance visqueuse sécrétée par des cellules de la muqueuse respiratoire. Le mucus permet de piéger toutes les poussières nocives inhalées et les agents pathogènes comme les virus et les bactéries. Une fois piégées, ces particules sont évacuées des voies aériennes grâce au battement actif de « cils » présents au sommet des cellules de la muqueuse, c’est « l’épuration mucociliaire » (19).
Au-delà de son rôle de barrière physique, le mucus participe également à la défense antibactérienne de la muqueuse des voies aériennes, grâce à sa constitution biochimique intégrant de nombreuses molécules protectrices (19).
Au cours de la grippe, la multiplication du virus va induire une altération de la muqueuse (mucus, cellules ciliées), entraînant alors une baisse de l’épuration mucociliaire (9,10,18). Les principaux facteurs de virulence sont la neuraminidase et l’hémagglutinine, deux éléments présents à la surface du virus qui facilitent la fixation du virus et l’infection de nouvelles cellules (9,10). Cette destruction de la muqueuse pulmonaire facilite l’exposition de nouveaux sites d’adhésion pour d’autres germes pathogènes comme la bactérie pneumocoque, ce qui favorise leur invasion (9,18).
Un deuxième phénomène majeur est responsable des surinfections bactériennes post-grippales : le dysfonctionnement du système immunitaire pulmonaire (9). En effet, la grippe entraîne une activation de l’inflammation pulmonaire, une sollicitation et un affaiblissement du système de défense de l’organisme (18), augmentant d’autant plus la susceptibilité aux infections. Le virus grippal « prépare le terrain » pour le pneumocoque, pour ainsi dire (18).
Il existe clairement une synergie entre le virus grippal et les pneumocoques au niveau de la sphère respiratoire (10) :
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